趣闻速览
去年,一组马斯克的度假照在网上流传,不论肤色还是身材都颇有视觉冲击力。
“
道理我都懂,可是他胸为什么这么厚?
有网友分析了原因:
玩梗归玩梗,但马斯克的上半身正、侧面一样宽,是真的不对劲。
类似体征一般有以下几种可能:
1
鸡胸?
鸡胸(Pectus Carinatum)又称鸽胸。胸骨向前隆起畸形,状如鸡、鸽子之胸脯故称之为鸡胸,是前胸壁第二种常见的胸廓畸形,较漏斗胸少见,发病率约千分之一,男女比例约4:1,占所有胸壁畸形的16.7%,症状出现较晚,50%以上在11岁以后发现。病因尚未明确,可能与遗传有关,有家族史者约20%~25%。
呃呃,不是这个鸡胸
一般认为鸡胸是肋骨和肋软骨过度生长导致。胸骨畸形多继发于肋骨畸形,也可能继发于胸腔内疾病或代谢异常。
严重者突起十分明显
年纪较小、畸形程度较轻的患者可以使用矫形器,比如佩戴特制的矫形背心,但复发率相对较高。最佳的治疗方法还是手术矫正。
2
桶状胸?
正常人的胸廓呈左右较宽、前后稍扁的椭圆形,胸廓前后径和横径比值约1:1.5。而马斯克胸廓的前后径/左右径比例非常接近,躯干形态更圆,像一个水桶。
正常情况下,肋骨与垂直轴的角度约45°,桶状胸情况下与脊柱的夹角变为大于45度:
正常人的下肋角约为90°,桶状胸患者下肋角度也会因为肋骨上扬的增大:
由于患者胸廓前后径异常增加,与左右径接近、甚至超过左右径,所以被形象地称为“桶状胸(Barrel Chest)”。
☆
判断
以上两种畸形都归属于前凸畸形,但凸起的范围和面积有所区别。鸡胸是前胸壁的局部凸起,而桶状胸则是整个胸廓周径的改变。
单纯从照片来看,马斯克是桶状胸的概率更大。
(如有异见,欢迎读者来电来函讨论指正)
终于进入了今天的主题!(叉腰长舒一口气)
咱们今天就来起底桶状胸的病因与不良影响,以及如何治疗与预防。
前沿分享
桶状胸的成因、诊断、康复与预防
01
概念
桶状胸指胸廓前后径和左右径增加,特别是前后径明显增加,几乎与左右径几乎相等——从外形上看整个胸部不扁平特别“方正”,侧面观胸廓中上部呈现出圆桶状。
02
病因溯源
桶状胸可能是先天性原因所致,也可由于后天的胸内或全身性疾病继发性引起。
临床上,桶状胸大多见于慢性支气管炎中晚期、肺气肿和COPD(慢性阻塞性肺疾病)患者,特别是长期吸烟人群,是慢性支气管炎发展到后期形成肺气肿后,一种常见体表特征,所以又叫气肿胸。
人体胸腔形态一定与心肺功能相适应,当患者有肺气肿、慢阻肺等慢性肺通气/换气障碍,或者有心脏扩大、心包积液等循环问题,因为心肺本身的代偿和适应性重构,包在心肺外的这个“壳子”(即胸廓),就被持之以恒的压力形变给“撑变形”了:胸廓过分饱满、肋间隙变宽、前后径增加、腹上角增大,呼吸模式中的呼气相延迟。
人的胸廓,左右径被肋骨基本固定住,主要的活动度来自于前后径的伸缩。
因此当肺泡或气管等因长期炎症反应变得瘪平、狭窄,气体不能充分交换排出,而潴留在肺内,胀大的肺就只能向前争取空间,逐渐撑出圆桶状的结构。
左图:正常胸廓,前后径15,横径23,基本比例1:1.5
右图:重度肺气肿患者的胸廓,前后径19.18,横径23.9,基本比例1:1.2
03
背后大boss:慢性阻塞性肺炎
1
定义
慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺(Chronic Obstructive Pulmoriary Disease, COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,主要累及肺部。
2
病因与发病机制
慢阻肺的病因尚不明确,但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。
#1 吸烟
最高危致病因素
吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD 患病率越高。烟草中焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降;还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成
#2 职业粉尘和化学物质
长期接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的 COPD
#3 空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件
#4 肺部感染
与慢性支气管炎类似,感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一
#5 蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。氧化应激、吸烟等危险因素也会降低抗蛋白酶的活性
#6 氧化应激
许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2 和一氧化氮(NO)等,可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡、破坏细胞外基质、引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡、促进炎症反应
#7 炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD 的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了 COPD 发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是 COPD 炎症过程的一个重要环节,破坏肺实质
#8 其他因素
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与 COPD 的发生、发展
3
慢阻肺与桶状胸
轻症的慢阻肺患者一般没有桶状胸。只有当慢阻肺合并肺气肿,肺泡功能丧失,残气排不出来,长期滞留胸腔时,肺容积被迫扩张,撑大胸廓而肋骨变平,就形成桶状。
正常情况下,人体吸气时肺泡变大,呼气时肺泡变瘪,一吸一呼间把新鲜氧气吸进来,把二氧化碳废气排出去。当肺气肿伴有过度充气,肺泡就像气球丧失了弹性。
一旦丧失弹性,肺泡就成了一个没用的死腔。残气排不出,起始时肺泡体积就已经比较大,很难再膨大,失去吸气的余地;呼气时又因为弹性变差也不能变小,气体残留,无法正常通气,患者就会感到憋喘、呼吸困难。
用人话来概括,就是因为长期喘不上气,硬把胸给憋大了。
这次倒不怪末梢神经坏死
4
症状与诊断
慢阻肺起病缓慢、病程较长
主要症状
慢性咳嗽:
随病程发展可能终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰,一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多;急性发作期痰量增多,可有脓性痰
气短或呼吸困难:
早期劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是 COPD 的标志性症状
喘息和胸闷:
部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息
其他:
晚期患者有体重下降,食欲减退等
医学检查
#1 肺功能检查
判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标,变异性小,易于操作
#2 胸部X光
COPD早期胸片可无变化,以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用
#3 胸部CT
CT检查一般不作为 COPD的常规检查,高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义
图为该胸部CT特殊成像方式
红色部分显示双肺多发不均匀性肺气肿
#4 血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
#5 其他
COPD合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能查出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
诊断
-
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等,由专科医生综合分析后确定。
-
运动心肺功能测试
德国Cortex运动心肺功能测试仪采用每次呼吸测试法,对运动过程中气体代谢指标,如耗氧量VO2、二氧化碳排出量VCO2、呼吸频率、心率、呼吸交换率、通气量及环境的温度、气压等参数时时进行数据采集,通过中英文软件分析人体的摄氧量、无氧阈和氧亏氧债等多项指标,判定人体心肺功能,是评价有氧运动能力、制定科学合理的运动强度和运动处方、指导康复训练和药物疗效分析、营养评估的重要依据。
✓
可联合测试(举例)
血氧饱和度测试、运动心电监测、动态血压测试
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应用领域
心肺疾病的早期诊断、运动处方制定、指导和评价康复效果
术前/预后评估
健身人群/运动员选材、身体机能评定、辅助制定训练计划和评估训练效果
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目前国内有此测试条件的医疗场所(部分)
鉴别
支气管哮喘
当患者存在慢性支气管炎合并支气管哮喘,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分
支气管扩张
胸部 X 光与高分辨 CT 可见支气管扩张改变
肺结核
痰检可发现抗酸杆菌,胸部 X 光检查可发现病灶
弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者,几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;胸部 X 光与高分辨 CT 可见病灶,红霉素治疗有效
支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰,可有痰中带血,或原有慢性咳嗽,咳嗽性质发生改变,胸部 X 线片、 CT 及痰检可明确诊断
其他原因所致呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词,不同病因产生的临床表现可能出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测定没有气流受限的改变,即 FEV1/FVC≥70%,与 COPD 不同
5
治疗
A
桶状胸
先对血压、血糖、血脂,血压进行检测,排除代谢综合征、高胰岛素血证等
#1 药物
肺气肿患者因长期咳嗽、咳痰、气短、炎症刺激等 ,肺功能会有不同程度的减退。药物治疗对慢支、肺气肿症状有缓解效果 ,但药物对改善肺功能作用不大。
#2 锻炼活动
改善呼吸肌激活与力量,对慢支患者改善肺功能有较好帮助。以下是两个简单有效的练习:
#1 卧式呼吸操
主要是通过胸部扩展、肺部呼吸来改善和增强肺功能。
方法:
(1)仰卧,两手握拳在肘关节处屈伸 5- 10次,平静深呼吸 5-10次
(2)两臂交替前伸,自然呼吸5-10次;交替屈伸膝5-10次
(3)屈膝,双臂侧平举时深吸气,收回身边时呼气,做5-10次
(4)口哨式呼气:先用鼻吸气一大口,嘴唇呈吹口哨状用力呼气,做5-10次
(5)腹部呼吸,屈膝,一手放在胸部,一手放在腹部,吸气时肚子向上顶手,呼气时放松,做5-10次
注意:
也可选取坐位或站立位。从(1)到(5)按顺序做完 ,由慢到快循序渐进,每日可做2-3次 ,每次用8-15分钟完成;身体自然放松 ,不·要憋气或换气过度,以免头昏、眼花、胸闷等。注意用鼻吸气 ,用嘴呼气 ,呼气比吸气时间长约1倍。当有呼吸道感染或合并心衰时暂不宜锻炼
#2 深呼吸匀速步行
两腿按一定速度行走,配合有节律的呼吸,可促进腹部肌肉收缩。双臂摆动也有助增加肺的通气量 ,加强肺功能
方法:
·每日可步行 1000- 3000米 (根据体质情况决定行走距离 ),以适合自己身体状况的速度行走
·行走时能变换速度更好,如:先采用中速或快速走30秒-1分钟,后缓步走2分钟,交替进行
·行走时要尽量胸部挺直,配合呼吸节律,一般可采用走四步一吸走六步一呼
·每天可行走1- 2次
注意:
体质弱者应从小运动量开始 ,开始时速度不要太快 ,每次 10- 30分钟 ,每天1次 ,以后可逐渐增加行走量、时间。如行走后无胸闷、头昏等不适反应 ,也可选择有一定坡度的地段进行步行锻炼
B
慢阻肺(稳定期)
根据病情严重程度不同,选择不同治疗方法
药物
主要用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生命质量。应根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
常见类型:
支气管舒张剂、β2 受体激动、抗胆碱药、茶碱类药物、激素、磷酸二酯酶 -4(PDE-4)抑制剂
家庭氧疗
使患者在静息状态下达到血氧饱和度达90%以上,维持重要器官的功能,保证周围组织的氧气供应。
慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗,可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率,对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。
康复治疗
包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施
呼吸生理治疗:
帮助患者咳嗽,用力呼气以促进分泌物清除;练习缩唇呼吸、避免快速浅呼吸,利于患者放送,改善急性呼吸困难
肌肉训练:
全身性运动和呼吸肌锻炼;前者包括步行、登楼梯、踏车等,后者有腹式呼吸锻炼等
营养支持:
要求患者达到理想体重,同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食,以免代谢产生过多二氧化碳
外科治疗
肺大疱切除术、肺减容术、支气管镜肺减容术、肺移植术等
4
预防
COPD的预防非常简单——避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
戒烟是预防 COPD 的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止 COPD 的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸人,可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于降低 COPD 发生率。
加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止 COPD 患者反复感染可能有益。
此外,对于有 COPD 高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现 COPD 并及时予以干预。COPD 早期发现和干预重于治疗。
小结
2018年流行病学调查结果显示,我国40岁以上慢阻肺人群的患病率已经高达13.7%,与2007年的调查结果(8.2%)相比增加了67%,高于全球报道的患病率的平均水平(7.8%~19.7%)。新冠疫情以来,种种肺部问题更是层出不穷。
慢阻肺没有特效药,一旦发生很难彻底治愈。一旦确诊,治疗越早,恢复效果越好:采取综合治疗措施(如戒烟、加强营养、康复训练、坚持药物治疗等),能够有效舒缓症状、减慢肺功能退化、避免急性加重和住院,有效改善生活质量。
最重要的是爱肺护肺,养成健康的生活习惯,提高呼吸肌力量和控制能力,增强机体对氧气的摄取和利用。
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