大家是否观察到家里的老年人随着年龄的增加，身高变得越来越“矮”？轻微的碰撞或跌倒就会导致某部位发生骨折？

或者大多上班族们不论是休息还是活动经常发生腰痛乃至全身性疼痛，并且痛感会随着活动程度的增大而变得剧烈？

以上症状就是由典型骨质疏松症所致。一般来说，骨质疏松多见于中老年人群，但并不意味着年轻人不会罹患骨质疏松症。对于静坐少动的上班族，骨质疏松症也是健康的一大威胁！

该指南就原发性骨质疏松症的临床治疗进行综述，旨在为骨质疏松症的治疗及康复方法提供有效参考。

本文就该指南的骨质疏松症介绍和防治两部分进行简单阐述。

骨质疏松症（osteoporosis, OP）是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。

（*骨强度反应骨骼的两个重要方面——骨矿密度、骨质量。）

骨质疏松症的常见并发症为骨质疏松性骨折（或称脆性骨折），指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，常见部位于椎体、 髋部、 前臂远端、 肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

根据病因OP通常分为原发性和继发性两类：

原发性：包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。

（*绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5-10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年人群，病因尚未明。）

继发性：指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

人体骨骼的形成与吸收之间处于一个动态改变状态：成年前骨骼不断构建、 塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加并达到骨峰值；成年期骨重建平衡维持骨量；此后随年龄增加骨形成与骨吸收呈负平衡骨重建失衡造成骨丢失。

（*骨骼的完整性由不断重复、偶联的骨吸收和骨形成过程维持，即“骨重建”。）

绝经后骨质疏松（Ⅰ型）：绝经后雌激素水平降低，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长导致其骨吸收功能增强，骨吸收骨重建活跃失衡，致使骨小梁变细或断裂、皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。因此，雌激素的减少降低了骨对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。

老年性骨质疏松（Ⅱ型）：一方面由于增龄造成骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态，发生病理反应，刺激破骨细胞并抑制成骨细胞，造成骨量减少。

并且老年人常见维生素Ｄ缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进；年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素胰岛素样生长因子轴功能下降、 肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低。

由此可见，OP的发生主要是由遗传因素和非遗传因素交互作用的结果（见图1）。

遗传因素：主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性；峰值骨量的60％至80％由遗传因素决定；多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关；

非遗传因素（环境因素）：主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒等相关因素。

骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”，但随着病情进展、骨量不断丢失、骨微结构破坏，患者会出现骨痛、脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折（脆性骨折）等后果。

疼痛：早期无明显症状，但是会出现腰酸背痛或全身性骨痛，通常在翻身、起坐或长时间行走后出现，夜间或负重活动时加重，并伴有肌肉痉挛、活动受限；

脊柱变形：严重者因椎体压缩性骨折导致身高变矮、驼背等脊柱畸形。多发性压缩性骨折可导致患者胸廓畸形，甚至影响心肺功能；更严重者会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、食欲降低等不适；

心理状态及生活质量影响：老年患者自主生活能力下降，以及骨折后少与外界交流接触，给患者带来巨大心理负担、导致心理异常，包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。

骨质疏松症大多是可预防、可治疗的，因此对个体尽早进行OP风险评估能为疾病的早期防治提供帮助。

在专业临床诊断进行前，小编推荐大家使用简便的方式进行初筛：

骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。

临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面: 确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。

OP的诊断具体方法主要在于骨密度测量，骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。

目前临床和科研常用的骨密度测量方法包括双能X线吸收检测法(DXA)、定量CT (QCT)、外周骨定量CT (pQCT)、定量超声 (QUS)等。其中，DXA测量骨密度是目前通用的骨质疏松诊断标准。

OP的主要防治目标在于改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。

OP的防治主要分为两级：

初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症，并避免发生第一次骨折；

二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，是避免发生骨折或再次骨折。

根据治疗思路，主要的防治方法基本可以分为基础措施、药物干预和康复治疗三方面。

重点在于改善生活方式，养成良好的生活习惯。预防和康复过程均要求戒烟、限酒，并且避免饮用过量的咖啡和碳酸饮料等，尽量避免或少服用影响骨代谢的药物。

建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄取量为0.8-1.0g/kg体质量，最好每天摄入牛奶300mL或相当量的奶制品。

除了从药物或饮食中进行钙的摄取，对于骨质流失量较大的（中老年）人群来说，相关补剂的使用也是必不可少的：

钙剂：参考摄入量建议成人每日钙推荐摄入量为800mg（钙元素）；50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000-1200mg。营养调查显示我国居民每日凭借膳食摄入元素钙约400mg，故尚需补充元素钙约500-600mg/d。

（*市面上不同钙剂的补充作用也不尽同，具体需要服用哪些药物补剂还是要谨遵医嘱呀~）

维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。由此可见，单纯补充钙剂也是远远不够的，并且大部分老年人存在维D缺失，此时不论摄入再多钙元素，自身吸收量也是微乎其微的。

（敲黑板！）充足日照有利于维D的合成与吸收，建议每天尽可能多地暴露皮肤于阳光下15-30min（具体时长取决于日照时间、纬度、季节等因素），每周至少2次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但应避免强烈日光照射，以防灼伤皮肤。

单纯改善膳食或生活方式有时是无法做到全面预防及治疗的，对于一些不可控因素带来的影响，有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险。

本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证如下：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。

（*关于具体药物的使用说明与适用人群可以自行阅读指南~文中真的超级详细！）

关于药物使用的临床问题在于：抗骨质疏松药物治疗的成功标志在于骨密度保持稳定或增加，且没有新发骨折或骨折进展的发生趋势。钙剂及维生素D作为基础治疗药物可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。